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Korean Journal of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery > Volume 43(6); 2000 > Article
Korean Journal of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery 2000;43(6): 626-630.
The Effect of Nasal Obstruction on Sleep Apnea.
Hwan Jung Roh, Han Eol Koo, Hyang Sook Jeong, Soo Kweon Koo, Sang Hwa Lee
1Department of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, College of Medicine, Pusan National University, Pusan, Korea.
2Department of Otolaryngology, Saint Benedict Hospital, Pusan, Korea.
비폐색이 수면무호흡에 미치는 영향
노환중1 · 구한얼2 · 정향숙2 · 구수권2 · 이상화2
부산대학교 의과대학 이비인후과학교실1;부산 성분도병원 이비인후과2;
주제어: 비폐색수면무호흡수면다원검사.
ABSTRACT
BACKGROUND AND OBJECTIVES:
Although it is widely accepted that nasal obstruction leads to snoring and sleep apnea, the relationship between these variable factors is not clear. Moreover, while nasal blockage in human is known to produce sleep- disordered breathing, it is controversial whether nasal obstruction itself produces obstructive apnea and whether it causes changes in the sleep stages. The purpose of this study is to measure changes in sleep physiology by nasal blockage alone and to evaluate whether the nasal blockage itself ca>i produce the sleep apnea syndrorm or not. MATERIAL AND METHOD: Normal thirty subjects, 15 males and 15 females, who had sleep apnea episodes <2 by polysomnography during sleep, were evaluated using Alice III polysomnography after both nostrils opened, unilateral nostril blockage, and bilateral nostril blockage. The parameters of measurement were hypopnea and apnea episodes and apnea type, apnea index (AI), respiratory disturbance index (RDI), SO and sleep stages. A statistical analysis was performed using a wicoxon signed rank test.
RESULTS:
Bilateral nasal blockage induces significantly increased apnea and hypopnea episodes, AI, and RDI but induces significantly decreased mean and lowest O. saturation. Also, bilateral nasal blockage significantly prolonged S,-NREM sleep and decreased REM sleep (p(0.05). However, these changes did not correspond with the criteria of the sleep apnea syndrome.
CONCLUSION:
Unilateral nasal obstruction does not cause any significant changes in the measured parameters compared to the normal nose of unblocked state. Bilateral nasal obstruction does not induce the obstructive sleep apnea syndrome by itself. However, it causes changes in the sleep stages and increases sleep apnea episodes significantly.
Keywords: Nasal obstructionSleep apneaPolysomnography

서     론


   폐쇄성 수면무호흡증후군은 수면중 10초이상의 무호흡상태가 1시간에 5회 또는 7시간중 30회 이상일 때로 정의되며 동반되는 증상으로는 코골음, 수면중 무호흡, 주간기면, 저산소증, 심혈관계이상, 그리고 성격의 변화가 있다. 진단을 위하여 문진, 이학적검사, 임상검사가 필요하나 가장 객관적이고 의미있는 검사는 수면다원검사(polysomnography)로서 이는 무호흡과 저호흡의 수와 형태, 기간, 저산소증과 그와 관련된 수면분절들을 측정하고 수면무호흡을 중심성(central), 폐쇄성(obstructive), 혼합성(mixed)무호흡으로 구분하여 정확한 진단을 할 수 있게 한다. 이들 3가지 유형중 이비인후과에서 흔히 접하는 것은 폐쇄성 수면무호흡이며 이의 원인은 일반적으로 비만, 비폐색, 편도 및 아데노이드 비대, 대설증, 소하악증, 하악후퇴증, 말단비대증, 갑상선 기능 저하증 등이다. 이중 비폐색 단독으로 수면무호흡을 유발하는가에 대한 연구는 아직 미비한 실정이다. 비폐색은 비강의 점막질환 또는 구조적 이상 등에 의해 생기는데 동물에 있어서 비점막 자극이 중추성 무호흡을 일으킨다는 사실은 알려져 있다.1) 사람에서는 아직 정확하게 규명되어 있지 않지만 Lavie 등2)이 10명에게서 이틀씩 편측과 양측 비폐색을 인공적으로 각각 시켜 연구하였고 Miljeteig 등3)은 편측 비폐색시와 양측 비폐색시의 비저항을 비교하였는데 일관된 결론을 얻지는 못하였다.
   이에 저자는 비폐색 단독으로 수면생리에 어떠한 영향을 미치는지, 그리고 편측 혹은 양측 비폐색이 폐쇄성 수면무호흡증후군을 유발할 수 있는지를 알고자 본 연구를 시행하였다.

대상 및 방법


대  상

   병력상 일상생활에서 수면무호흡의 과거력 및 현병력이 없고 비강내 비폐색을 유발할 수 있는 비중격만곡증, 비중격천공, 비용, 만성 비후성 비염, 후비공폐쇄, 편도비대, 협하인두 등이 없는 정상성인 38명을 대상으로 하였다. 지원대상자중에서 정상적인 양측 비강 호흡으로 수면시 시행한 수면다원검사상 7~8시간동안 10초이상의 무호흡회수가 2회이상인 8명은 제외하였다. 대상자는 21세에서 49세의 남자 15명 여자가 15명이었다(Table 1).

방  법


수면다원검사

   정상 대조군으로는 먼저 양측 비강을 통한 정상적인 비강 호흡으로 수면을 하게 하여 수면다원검사를 시행하였다. 실험군은 대조군을 7~10일 경과한 후 일측 비강을 솜을 이용하여 전비공 폐쇄시켜 수면다원검사를 시행하였고 다시 7~10일 경과 후 양측 전비공을 같은 방법으로 폐쇄시켜 수면다원검사를 시행하였다. 사용한 수면다원검사기종은 Alice 3(Healthdyne Co. Marietta G.A. 1993, USA) 전산화 자동 수면다원기로 EEG, EOG, Chin EMG, Nasal airflow, Thoracic & abdominal respiratory movement, Leg EMG, ECG, Snoring microphone, Oximeter가 부착되어 수면중 각각의 계측치를 측정하였다. 입력, 기록 및 판정은 한 사람의 숙련된 연구자에 의해 시행되었다. 검사시간은 하오 10시부터 익일 상오 6시까지로 하였고 비급속안구운동수면 S1, S2, S3, S4와 급속안구운동수면의 변화 및 수면무호흡의 변화를 관찰하였다. 본 연구에서 수면무호흡의 변화를 보는 지표로는 저호흡, 무호흡의 형태, 무호흡지수, 호흡장애지수 및 산소포화도의 변화이었다. 수면무호흡은 10초이상 호흡의 감소가 있는 경우로서 이때 동맥혈 산소포화도의 감소가 있어야 하고 무호흡종결시 뇌파와 근전도의 각성이 있는 경우로 하였다. 이중 중심성 무호흡은 비구강 공기흐름과 흉복부 호흡운동이 기초량의 20%이하로 감소되는 경우이고 폐쇄성 무호흡은 비구강 공기흐름이 기초량의 50%이하로 떨어지고 흉복부 호흡운동은 기초량보다 20%이상 증가된 경우이며, 혼합형은 중심성과 폐쇄성이 공존하는 경우이다. 저호흡은 모든 호흡이 기초량의 1/3 까지 감소되면서 동맥혈 산소포화도의 감소가 있는 경우로 하였다. 무호흡지수는 총 무호흡횟수를 총 수면시간으로 나누어 산출하였고 호흡장애지수는 총 무호흡횟수 및 저호흡횟수를 총 수면시간으로 나누어 산출하였다.4)

통계분석
   모든 통계처리는 computer software인 SPSS program version 7.5(SPSS Inc, Chicago, IL, USA)을 이용하여 wilcoxon signed rank test로 p-value가 0.05보다 작은 경우를 의미있는 것으로 하였다.

결     과

수면무호흡의 양상

   일측성 비강 폐쇄의 경우 평균 폐쇄성 무호흡 1회, 저호흡 1.2회, 혼합성 무호흡 0.3회로 유의한 변화를 보이지 않았고 양측성 비강 폐쇄의 경우 평균적으로 폐쇄성 무호흡이 1.8회, 저호흡 3.3회, 혼합성 무호흡 2.7회로 정상 대조군에 비하여 의미있게 증가하였다(p<0.05)(Table 2).

무호흡지수와 호흡장애지수

   무호흡지수와 호흡장애지수는 일측성 비강 폐쇄의 경우 각각 평균 0.1, 0.4로 유의한 변화를 보이지 않았고 양측성 비강 폐쇄의 경우는 각각 평균 0.6, 1.1로 정상 대조군에 비하여 의미있게 증가하였다(p<0.05)(Table 3).

동맥혈 산소포화도

   일측성 비강 폐쇄의 경우의 경우는 최저치와 평균치에서 각각 93, 98%로 유의한 변화가 없었으나 양측성 비강 폐쇄의 경우 전례에서 감소를 보였고 최저치와 평균치에서 각각 88, 95%로 통계학적으로 유의성을 보였다(p<0.05)(Table 4).

수면양상의 변화

   일측성 비강 폐쇄에서는 정상수면과 차이를 보이지 않았으나 양측성 비강 폐쇄의 경우 비급속안구운동수면의 S2비율이 증가하고 급속안구운동수면이 감소하였다(p<0.05)(Fig. 1).

고     찰


   폐쇄성 수면무호흡증후군은 수면중 상기도폐쇄로 인하여 무호흡이 유발되고 이로 인해 저산소혈증 및 무호흡이 심폐합병증이 초래되는 질환으로5) 중장년 남자에서는 24%, 여자에서는 9%에서 이환된다고 하며 비만인 남자에게 호발하는 것으로 알려져 있고 폐경기이전의 여성에서는 드물다.6)7) 수면무호흡증후군은 Walker 등8)의 정의에 따르면 수면 1시간당 무호흡의 횟수인 무호흡지수가 5보다 크거나 수면 1시간당 무호흡과 저호흡을 합한 횟수인 호흡장애지수가 10보다 큰 경우이다. 미국수면장애협회9)에서는 그 정도에 따라 경도는 호흡장애지수가 5~20, 산소포화도가 85%이상, 중등도는 호흡장애지수가 21~40, 산소포화도 65~84%, 고도는 호흡장애지수가 40보다 크고 산소포화도가 65%보다 적은 경우로 분류하였다. 1970년대 후반부터 이에 대한 관심이 증가하면서 폐쇄성 수면 무호흡증후군의 발생기전에 대한 많은 연구가 있었으며, 여러 인자가 복합적으로 연관되어 발생한다는 사실이 받아들여지고 있다.10)
   폐쇄성 수면무호흡증후군의 원인은 첫째, 설근부와 인두근의 부조화로 흡기시 기도를 유지시키지 못하는 경우, 둘째, 기도에 편도나 아데노이드비대, 낭종같은 종물이 있는 경우, 셋째는 연구개나 구개수가 지나치게 길어진 경우로 비인두와 구인두사이를 좁힘으로써 야기시키고 넷째, 비폐색의 경우는 흡기동안 음압이 증가하여 인두강을 폐쇄시키는 경우로서 외비나 비중격의 변형, 부비동염 및 비용종 등에 의해 발생하는데 이상과 같은 요인들이 단독 혹은 복합적으로 작용하여 수면무호흡을 야기시킨다. 이중 비폐색은 이비인후과 영역에서 가장 흔한 증상중의 하나로 수면무호흡을 호소하여 이비인후과를 내원하는 많은 환자에서 비폐색을 동반 증상의 하나로 가지고 있는 경우가 많다. 따라서 수면무호흡 환자를 치료함에 있어 비폐색이 있다면 선행하여 이를 해결하여야 하며 실제 상당수에 있어서 비폐색의 해결만으로 수면 무호흡이 어느정도 호전되는 것을 알 수 있다.11)
   생리적으로 비강기도저항은 전체기도저항의 약 절반을 차지한다. Loth 등12)은 비강 전반부가 비강호흡동안 전체기도저항의 반이상을 차지한다고 하였는데 이는 전비공 폐쇄만으로도 비폐색의 영향을 추정할 수 있다는 근거가 된다. Miljeteig 등13)은 수면중 비폐색이 코골이의 빈도와 강도와는 상관관계를 보이지 않았다고 하였지만 Fairbanks 등14)은 비강 수술을 통한 비폐색의 개선으로 코골이 및 폐쇄성 수면무호흡 환자의 77%에서 증상의 호전을 보였다고 하였다. 이러한 점으로 미루어 비폐색이 폐쇄성 수면 무호흡에 어떤 형태로든 영향을 미치리라 추측할 수 있다. 따라서 본 연구에서는 비폐색 단독으로 어느정도의 수면무호흡을 유발하는지 또는 비폐색으로 인하여 수면생리에 어떤 영향을 미치는지 알아보고 특히 편측과 양측 비폐색차이에 대한 영향을 알고자 하였다.
   본 연구에서 폐쇄성 수면무호흡증후군의 기준에는 미치지 못하였지만 양측 비폐색이 폐쇄성 무호흡의 횟수를 의미있게 증가시켰는데 이는 Suratt 등15)의 연구와 일치하였고 Miyazaki 등16)은 비폐색이 폐쇄성 수면무호흡의 공동요인이라고도 하였다. 또한 일측성 비폐색시에는 의미있는 변화를 보이지 않았으며, 이는 편측 비폐색시 반대쪽 비강의 비주기중 울혈기에는 역설적 비폐색을 일으켜 양측 비폐색과 동일한 결과를 보인다고 한 Miljeteig 등3)의 보고와 상이한 결과를 나타내었다. 그러나 정상적인 생리학적인 반응이나 비주기에 의해 생기는 편측 비폐색이 전체 비강저항에는 영향을 미치지 않고 편측 비폐색이 있더라도 비주기 때문에 생기는 반대편의 울혈은 일과성으로서 비주기 기간을 고려할때 전체 수면의 반 정도밖에 차지하지 않으므로 편측 비폐색이 양측 비폐색에 비하여 폐쇄성 수면무호흡 횟수의 의미있는 변화를 초래하지 않았을 것으로 여겨진다.
   수면무호흡은 동맥내의 산소포화도의 저해를 초래한다. 산소포화도의 측정은 수면무호흡증의 정도를 측정하는데 필요하며 수면무호흡검사시 측정되는 최저 산소포화도는 수면무호흡증의 진단에 있어 아주 중요한 요소로 심폐기능에 직접적인 영향을 줄 수 있고 주간의 일과성 저산소증의 판단에 중요한 정보를 제공한다. Suratt 등15)은 비폐색 이후에 동맥혈 산소포화도의 유의한 변화를 보이지 않았다고 하였지만 본 연구에서는 양측 비폐색시 동맥혈 산소포화도가 유의하게 감소하였는데 이는 무호흡과 저호흡동안의 저환기(hypoventilation)반응 때문이라고 생각된다.
   수면무호흡은 수면생리에 다양한 변화를 초래한다. 정상수면은 비급속안구운동과 급속안구운동이 반복되는 순환적인 양상을 가지고 있다. 이는 전기생리학적 특징적인 변화에 의해 수면 5단계 즉 비급속안구운동수면의 S1, S2, S3, S4 및 급속안구운동수면으로 나눌 수 있다. 정상적으로 수면은 비급속안구운동에서 시작하여 급속안구운동단계로 나아가고 다시 반복하게 된다. 비급속안구운동수면 1단계는 얕은 수면으로 수면이 시작되는 시기이며 2단계는 sleep spindle, K complex로 특징되어지며 1단계보다는 좀 더 깊은 수면이다. 3단계와 4단계 비급속안구운동수면은 서파수면이다. 급속안구운동수면은 매우 활성적인 뇌피질과 비활성적인 수의근의 결합이며17) 근육긴장도가 감소하여 마비상태처럼 되고 특히 호흡근과 상기도 근육에 긴장도가 감소되어 호흡이 원할하지 못하게 된다.18) 수면관련장애는 서파수면에서 유병율이 높다는 보고가 있는 반면19) 모든 수면단계에서 균등하게 분포한다는 보고도 있다.20)
   무호흡이 없는 정상인에서도 수면중에 호흡근의 활성도가 감소되기 때문에 상기도의 직경이 감소되고 저항이 증가되며 이로인한 기도음압이 증가되는 상기도 변화가 관찰된다. 비폐색은 흡기동안 음압이 증가하여 인두강을 폐쇄시켜 더욱 현저한 상기도폐쇄가 발생할 것이다. 수면생리의 변화로는 일측성 비폐색시에는 별다른 변화를 보이지 않았고 양측성 비폐색의 경우 비급속안구운동수면의 2단계수면이 증가하고 급속안구운동수면이 감소하였다. 전자의 경우 Lavie 등2)은 K complex가 비급속안구운동수면의 2단계를 나타내는 지표라고 하였고 양측 비폐색시 K complex가 정상수면보다 증가함을 보고하였다. 또한 Perez-Padilla 등21)은 비폐색이 수면을 방해하여 대부분의 무호흡과 저호흡이 생기는 비급속안구운동수면의 2단계수면을 연장시키기 때문이라고 하였다. 본 연구의 결과도 이러한 이유로 여겨진다. 급속안구운동수면의 감소는 산소포화도의 감소와 더 얕은 수면으로의 각성을 일으키는 폐쇄성 무호흡사건이 급속안구운동수면동안에 일어나기 때문이라고 생각된다. 그러나 본 연구에서와 같이 갑작스런 인위적 비폐색이 수면생리에 미치는 영향과 수면동안 편측 비폐색시의 비주기와의 관계에 대하여는 향후 세심한 연구가 있어야 할 것으로 사료된다.

결     론


   일측 비폐색후 수면은 양측 비강호흡을 하는 정상수면과 비교하였을 때 무호흡 및 저호흡사건, 무호흡지수, 호흡장애지수, 동맥혈산소포화도 및 수면단계에 대한 의미있는 변화를 보이지 않았다. 양측 비폐색후 수면은 각 상기지표의 의미있는 변화를 초래하였으나 폐쇄성 수면무호흡증후군의 기준에는 미치지 않았다.


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