서     론

   중이강의 환기장애 기전은 아직까지 명확하게 규명되진 않았으나 소아에서는 주로 이관의 형태학적 특성과 아데노이드 비대에 의해 발생되고, 성인에서는 비인두 종양과 같은 이관의 기계적 폐쇄를 유발하는 질환에 의해 초래된다고 알려져 있다.¹⁾
   고막 감각수용체와 이관근 사이의 중이 환기 반사에 대한 연구는 국내외적으로 아직까지 미미한 실정으로 Nagai 등²⁾은 고막에 있는 피낭성 신경종말이 감각수용체로서 중이압을 감지할 수 있다 하였고, Eden 등³⁾은 중이와 이관근 사이의 감각과 운동 신경핵에 대한 연구에서 다시냅스성 중이 환기 반사(multisynaptic middle ear aeration reflex)의 가능성을 제시하였다. 이에 저자는 iontophoresis를 이용한 고막 마취 전 후의 중이강의 peak pressure 변화를 9 단계 검사로 측정하여 고막 감각수용체가 중이압을 조절하는 이관근에 미치는 영향을 연구하고자 하였다.

대상 및 방법

대  상

   연구대상은 과거력에 선천성 기형, 중이염, 귀 및 두부외상의 병력이 없으며, 이경검사에서 정상 고막, 순음 청력검사에서 정상청력이고, impedance 청력 검사를 이용한 적격검사에서 고실도(tympanogram)가 A형인 건강한 20대 성인 20명(남자 10명, 여자 10명)의 우측 귀(耳) 20례를 대상으로 하였다.

방  법

   226 Hz의 probe를 부착한 Electroacoustic impedance model(Grason-Stadler GSI 33, Version 2 Middle ear analyzer：Massachusetts, USA)을 사용하여 9단계 검사(nine-step test)⁴⁾로 고막마취 전후의 이관 기능을 검사하였다.
   고막의 감각수용체를 마취시키기 위해 iontophoretic an-esthetizer(Asahi electronic Co., Japan)를 사용하였다. 먼저 10% 리도카인 마취제(Xylocaine^® , ASTRA Co., Sweden)를 외이도에 충분히 채운 후 iontophoretic appa-ratus의 음극을 외이도에, 양극을 피검자의 손에 위치시킨 다음, 1 mA 강도의 전류로 10분간 마취시켰다.
   충분한 고막의 마취는 피검자가 이충만감을 호소할 때와 pin prick test 시행하여 외이도 감각이 소실된 것으로 판정하였다.
   외이도에 ＋400 daPa의 양압을 가한 팽창 검사와 ­200 daPa의 음압을 준 수축 검사에서 peak pressure의 평균 변이 수치를 측정하여 SPSS/PC 프로그램을 이용한 t-test로 통계처리 하였다.

결     과

   지원자 20명의 남녀비는 남자 10명, 여자 10명으로 1：1이었고, 기준 고실도에서 고막 마취 전의 peak pressure는 최대 35.00 daPa, 최소 ­10.00 daPa, 평균 12.75±14.18 daPa이었으며, 마취 후 최대 20.00 daPa, 최소 ­25.00 daPa, 평균 7.00±10.05 daPa이었다. 팽창 검사시 고막 마취 전의 peak pressure는 최대 10.00 daPa, 최소 ­25.00 daPa, 평균 ­7.00±9.51 daPa이었으며, 마취 후 최대 15.00 daPa, 최소 ­25.00 daPa, 평균 ­2.50±9.66 daPa이었다. 수축 검사시 고막 마취 전의 peak pressure는 최대 45.00 daPa, 최소 ­10.00 daPa, 평균 20.25±16.73 daPa이었으며, 마취 후 최대 25.00 daPa, 최소 ­5.00 daPa, 평균 10.50±9.01 daPa이었다(Table 1).
   팽창 검사에서 peak pressure의 변천 추이 수치는 고막 마취 전에 최대 ­35.00 daPa, 최소 ­5.00 daPa, 평균 ­19.75±7.82 daPa이었고, 고막 마취 후에는 최대 ­15.00 daPa, 최소 0.00 daPa, 평균 ­8.50±4.00 daPa로 고막 마취 후 통계적으로 유의하게 감소하였으며(p<0.01)(Table 2), 수축 검사에서도 고막 마취 전 최대 30.00 daPa, 최소 0.00 daPa, 평균 7.50±7.69 daPa이었고, 고막 마취 후 최대 20.00 daPa, 최소 0.00 daPa, 평균 3.50±4.89 daPa로 역시 고막 마취 후에 통계적으로 유의하게 감소하였다(p<0.01)(Table 3).

고     찰

   정상인의 중이압은 ­50~＋50 mmH₂O 정도의 압력을 지니며, 전체적인 중이가스의 분압은 점막혈의 산소, 이산화탄소 및 질소의 분압에 의해 조절된다. 중이 환기 조절에 대한 정확한 기전은 아직 규명되지 않았으나 주기적인 이관 개방이 중이압을 대기압과 평형화시키는 것으로 알려져 있다. 하지만 아직까지 이관의 능동적 개방능력에 관여하는 신경학적 연구는 미미한 실정이다.
   Yoon 등⁴⁾에 의하면 생리적인 이관 기능 측정법인 9단계 검사(nine-step test)에서 18세 남자군에서 팽창 검사 47 %, 수축 검사 65%의 민감도를 보인다. 저자들의 경우 팽창 검사와 수축 검사 모두에서 민감도를 보인 경우만을 대상으로 선별하였다. 고막 마취 전 팽창 검사와 수축 검사에서의 peak pressure 변천 추이 수치는 Yoon의 경우 ­21 daPa, ＋11 daPa로 저자들의 경우 ­19.75 daPa, ＋7.50 daPa와 비슷한 결과를 얻었다.
   고막 감각수용체에 대한 연구로 1859년 von Troeltsh⁵⁾가 고막근처에서 발견한 난형체(oval body)에 대하여 기술한 후, 1911년 Wilson⁷⁾은 표피내, 표피하, 점막하층에 고막통증과 관련있는 자유신경종말이 있다고 보고하였다. 1969년 Politzer⁶⁾는 고실, 유양돌기, 유양동에서 부유된 결체조직의 난형체 혹은 각진 편평화된 구체(bulb-like)의 구조를 밝혔으며 Gussen⁸⁾이 중이의 이소골, 등골근, 고막장근 근처에서 이 구조물을 발견하여 파치니소체(Pacinian corpuscle)라 명명하였고 1975년 Lim 등⁹⁾은 중이 소체의 신경학적 연계성을 보기 위해 중이염, 유양돌기염, 중이 악성 종양을 앓은 사람의 사후 측두골 조직을 연구 하였지만 중이소체와 연계된 수초화된 신경종말을 발견할 수는 없어 그 가능성만을 제시하였다.
   1973년 Comeau의 iontophoresis 고막 마취 도입이후 Lee 등¹⁰⁾은 iontophoresis를 이용한 고막 마취의 유용성에 대하여 보고한 적이 있다. 저자들도 iontophoresis 고막 마취가 고막 감각수용체인 피낭성 신경종말의 마취에 유용하다고 본다.
   1990년 Eden 등¹¹⁾은 하악신경의 고실신경분지와 삼차신경의 운동신경핵 사이에 시냅스로 연결되어 고실신경자극시 구개범장근의 수축으로 이관이 개방됨을 관찰하여 중이 환기 기전을 말초호흡중추와 같은 하나의 반사작용으로 설명하였다. 고막 감각수용체 마취에 대한 Nagai 등¹²⁾의 실험은 iontophoresis 고막 마취 후 중이압 평형화를 위한 연하 횟수의 증가를 관찰하여 정량적 분석의 가능성을 제시하였다.
   바이러스나 세균 감염으로 고막 혹은 중이내 감각수용체의 손상이나, 만성 중이염 수술시 고실내 신경 손상이 있는 경우에 중이 환기 반사가 저하되어 중이염을 유발하거나 수술 후 재발 가능성이 높아질 수 있다. 이관 기능저하시 발살바법(Valsalva's maneuver) 등을 통한 중이의 강제 환기가 잘 안 되고, 장액성 중이염 및 만성 중이염 수술 후 재발의 빈도가 높은 것은 이관 개방이 단순히 주기적인 현상이 아니라 말초 호흡중추에 의해 영향을 받고 조절되기 때문이다. 따라서 이관의 개방현상에 미치는 중이 환기 반사의 기전에 대한 다양한 연구가 필요하리라 본다.
   본 연구에서 저자들은 고막 마취 전 후에 9단계의 이관 기능검사를 정량적으로 시행하여 그 변화량에 대하여 통계적으로 유의한 차이를 얻어 고막 감각수용체 마취가 중이 환기 반사에 영향을 미치는 것으로 사료되었으며, 다른 저자들과 마찬가지로 이관 기능저하와 중이염의 연계성의 측면에서 고막 감각수용체에 대한 많은 연구가 필요하리라 본다.

결     론

   저자는 9단계의 이관 기능검사로 고막 마취 전 후의 peak pressure 변화를 측정하여 고막 마취와 중이압 변화간의 관계를 SPSS/PC를 이용한 t-test 통계 처리하였다. 그 결과 팽창 검사에서 peak pressure의 변천 추이 수치는 팽창 검사에서 peak pressure의 변천 추이 수치는 고막 마취 전에 최대 ­35.00 daPa, 최소 ­5.00 daPa, 평균 ­19.75±7.82 daPa이었고, 고막 마취 후에는 최대 ­15.00 daPa, 최소 0.00 daPa, 평균 ­8.50±4.00 daPa로 고막 마취 후 통계적으로 유의하게 감소하였으며, 수축 검사에서도 고막 마취 전 최대 30.00 daPa, 최소 0.00 daPa, 평균 7.50±7.69 daPa이었고, 고막 마취 후에는 최대 20.00 daPa, 최소 0.00 daPa, 평균 3.50±4.89 daPa로 역시 고막 마취 후에 통계적으로 유의하게 감소하였다(p<0.01).
   이러한 결과로 고막 감각수용체 변화가 이관 기능저하를 초래한다는 것을 정량적으로 밝힌 것이며, 향후 이 변화가 중이염의 원인으로 작용하는 기전에 대해서는 연구가 더 필요할 것으로 사료된다.

1. Chung UK, Kim YM, Chung MH, Hwang BK, Lee HK. The Significance of Eustachian Tube Function Test after Ventilation Tube Insertion. Korean J Otolaryngol 1991;34:895-903.

2. Nagai T, Tono T. Encapsulated nerve corpuscles in the human tympanic membrane. Arch Otorhinolaryngol 1989;246:169-72.

3. Eden AR. Neural connections between the middle ear, eustachian tube and brain. Ann Otol Rhinol Laryngol 1981;90:566-9.

4. Yoon JT, Lee KS, Hwang SJ. Clinal Significance of 9 Step Tympanogram in E-tube Function Test. Korean J Otolaryngol 1993;36:1181-5.

5. vön Troltsh AF. Cited by Lim D. Laryngoscope 1975;85:1725-37.

6. Politzer A. Ueber gestiele Gebilide im Mittelohre des menschlichen Geho-rorganes (on pedunculated structures in the middle ear of man). Vorlaufige Mittheilg 1969;November:20.

7. Wilson JD. The nerves and nerve endings in the membrana tympani of man. Am J Anat 1911;11:101-12.

8. Gussen R. Pacinian Corpuscles in the middle ear. J Laryngol Otol 1970;84:71-6.

9. Lim D, Jackson D, Bennett J. Human middle ear corpuscles-a light and electron microscopic study. Laryngoscope 1975;85:1725-37.

10. Lee YM, Kang YS, Park HS, Park HS. Clinal Evaluation of Local An-esthesia of the Ear by Iontophoresis of Lidocaine. Korean J Otolaryngol 1983;26:241-5.

11. Eden AR, Laitman JT, Gannon PJ. Mechanisms of Middle ear Aeration: Anatomic and physiologic evidence in primates. Laryngoscope 1990;100:67-75.

12. Nagai T, Nagai M, Nagai Y, Morimitsu T. The effects of anesthesia of the tympanic membrane on eustachian tube function. Arch otorhinolaryngol 1989;246:210-2.