교신저자：김보형, 충북 충주시 교현동 620-5  건국대학교의료원 충주병원 이비인후과
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서     론

   비중격 기형의 발생은 외상, 발육의 부조화, 출산주형설 및 대상설 등으로 설명된다.¹⁾ 일측성 비중격 만곡은 비강기류와 기도저항에 영향을 주며 이로 인해 발생하는 양측 비강에서 기류와 저항의 차이는 비중격 만곡부 반대측 하비갑개의 혈관발기조직의 증가를 유발하여 비중격만곡으로 인해 커진 반대편의 비강을 채우게 된다. 이를 하비갑개의 대상성 비대라하며 과대한 기류의 흐름으로 인한 비강점막의 건조나 가피형성으로부터 비강점막을 보호하게 된다. 
   그러나 하비갑개의 대상성 비대는 비중격 만곡증과 함께 비강 기도의 기계적 폐색을 일으켜 비폐색을 유발할 뿐 아니라 최근의 보고에 의하면 점액섬모운동의 장애를 일으켜 부비동염의 빈도를 증가시킨다는 보고가 있다.³⁾⁴⁾ 본 연구에서는 비중격 만곡증으로 인한 일측성 하비갑개 비대시 비대된 측과 반대측 하비갑개 점막의 상피층의 변화, 점막하 선 조직의 수, 염증세포침윤 등의 양측 점막에서의 변화를 비교하고자 한다.

대상 및 방법

   2001년 7월부터 2002년 1월까지 건국대병원으로 비폐색을 주소로 내원한 환자 중 비경 검사에서 C자 형태의 비중격만곡과 일측성 하비갑개 비대가 관찰되었고 음향 통기도 검사로 확인된 15명을 대상으로 하였으며, 이들에게서 비중격수술과 비갑개절제술을 시행하여 얻은 하비갑개의 점막을 조직학적으로 관찰하였다. 
   대상군의 성별분포는 남자 11명, 여자 4명이었으며, 평균연령은 35.0±12.5세였다. 
   대상군에서는 병력과 비강 검사, 부비동단순촬영, 알레르기검사에서 부비동염이나 알레르기 비염의 소견이 없었으며, 술 전 1개월 내 비증상으로 인한 투약 병력은 없었다.
   술 전에 환자에게 수술방법과 이로 인한 위험성, 합병증을 설명하였으며 술 중에 얻어지는 검체는 연구목적으로 사용될 수 있다는 서면동의를 받았다.
   수술은 전신마취 또는 부분마취 하에서 양측 하비갑개를 1:100,000 epinephrine으로 침윤시킨 후 전단부에서 조직을 채취하였으며 채취된 조직은 포르말린에 고정한 후 0.7 mol/L ethylenediamine tetra-acetic acid(EDTA)에서 탈회과정을 거친 후 파라핀에 포매되어 조직절편으로 만들어졌으며 조직절편에 대해서는 H&E염색을 실시하여 광학현미경하에서의 조직학적 소견을 관찰하였다.
   점막 상피는 400배 시야에서 상피세포의 형태와 박탈 및 화생 여부를 관찰하였다. 점막하 선 조직 수의 관찰은 400배 시야에서 점막하부위를 무작위로 5군데를 선정하여 선 조직의 수를 총합하였으며, 염증세포의 침윤정도는 40배 시야에서 관찰하여 침윤된 염증세포의 양이 상피하부위의 1/3 이하이면 grade 1, 1/3~2/3 가량은 grade 2, 2/3 이상이면 grade 3으로 구분하여 비교하였다. 이는 조직의 출처에 대한 정보를 가지지 않은 4명의 관찰자에 의해 시행되었다. 
   통계학적 차이는 Wilcoxon signed rank test를 이용하여 유의수준 95% 이내로 검증하였다.

결     과

상피층의 변화
   비대측에서는 정상 호흡상피조직이 9예, 상피층 박탈(epithelial exfoliation)이 6예에서 나타났으며, 반대측에서는 정상 호흡상피조직이 11예, 상피층 박탈이 4예에서 나타났다. 양측에서 편평상피화생(squamous metaplasia)은 관찰되지 않았다. 

점막하 선 조직 수(Figs. 1 and 3)
   점막하 선 조직 수는 비대측이 59.5±6.2, 반대측이 68.6±7.6으로 반대측에서 유의하게 증가되어 있었다(p=0.03). 

염증세포 침윤(Figs. 2 and 4)
   염증세포의 침윤은 비대측이 2.33±0.61, 반대측이 1.46±0.51로 비대측이 유의하게 증가되어 있었으며(p=0.04) 주로 림프구로 구성되어 있었다.

고     찰

   비강의 점막상피는 흡입되는 공기의 양, 습도, 온도, 먼지, 외상 등에 의해 변하는 것으로 알려지고 있다. 상기 요소들에 의해 호흡상피인 가중층원주상피는 중층입방상피나 중층편평상피로 상피화생을 일으킨다.⁵⁾ Hilding 등⁶⁾은 동물실험에서 실험적으로 한쪽비강을 폐쇄하였을 때 폐쇄측에서는 현저한 배세포의 증가와 섬모세포의 소실을, 개방측에서는 호흡상피가 소실되고 중층편평상피로 상피화생이 일어남을 보고하였다. Tos 등⁷⁾은 개방된 비강의 상피층이 섬모의 손상, 편평화생, 그에 따른 섬모의 재생 등의 손상과 회복과정이 반복된다고 하였다.
   본 실험에서는 대다수에서 정상호흡상피가 관찰되고 상피층 박탈은 일부 관찰되었으나 상피화생은 관찰되지 않았다. 이는 Hilding과 Tos의 실험의 조건과는 달리 생체에서는 비주기(nasal cycle)등으로 인해 한쪽 비강의 완전한 폐쇄가 이루어지지 않는다는 것에 기인 할 수 있다. 또한 Jang 등²⁾은 비중격만곡이 동반된 비중격 점막 모두에서 정상 상피조직은 발견 할 수 없었고 편평상피화생과 상피박탈이 있음을 보고하였는데 이렇듯 비중격 점막과 하비갑개 점막조직이 차이를 보이는 이유는 하비갑개 점막은 비중격 점막에 비해 호흡상피가 더 풍부하며, 기저막이 더 두텁다는 점에서 이유를 찾을 수 있을 것이라 추정된다.⁵⁾
   Fairbanks와 Kaliner 등⁸⁾이 관찰한 바에 의하면 하비갑개 점막의 비대는 주로 정맥동의 증가와 확장에 의해 이루어지는 것으로 알려져 있다. 대상성 비대를 일으킨 하비갑개 점막에서 나타나는 혈관의 평균 단면적은 알레르기 비염이나 혈관운동성 비염의 비점막에 비해 통계학적으로 유의하게 증가되어 있었다.⁹⁾ 그러나 정상대조군과의 비교에서는 정맥동은 증가되어 있었지만 통계학적으로 의미를 가지지는 못했으며, 그 외 상피의 두께, 점막하 선조직의 수, 결체조직의 양 역시 정상대조군과의 비교에서 통계학적인 의미를 가지지는 못했다.¹⁰⁾
   Tos 등¹¹⁾은 토끼에서 한쪽 비강을 폐쇄시켜 비중격 전방부 점막부위에서 개방부의 상피층에서 섬모손상, 혈관확장, 기저세포의 비후 등의 소견이 나타나며, 폐쇄부에서는 배세포(goblet cell)의 증가와 함께 분비활동의 증가를 보고하였다.
   Jang 등²⁾은 비중격만곡증 환자에서 양측의 비중격점막을 비교하여 만곡된 측에서는 점막하 선 조직이 증가되어 있으며 만곡 반대측에서는 염증세포의 침윤이 증가되었음을 보고하였다.
   본 연구에서도 비대된 비갑개의 점막에서 염증세포의 침윤 증가가 관찰되었으며 그 반대쪽에서는 점막하 선 조직 수의 증가 소견을 보였다. 이는 비중격점막에서의 소견과 일치하는 것으로 Jang 등²⁾은 비중격 만곡증 환자에서 상대적으로 개방된 비강인 만곡반대측에서 증가된 비강기류량에 의한 자발적인 염증반응이 일어남을 의미하며 이러한 증가된 염증세포의 침윤은 만성화의 과정을 거쳐 조직의 섬유화의 증가를 야기하며 그로 인하여 선조직의 분포를 희박하게 만드는 것으로 추정된다고 하였다.
   Illum과 Ginzel³⁾는 비중격 만곡시 비강의 점액섬모 운동은 감소해 있으며 비중격 수술을 통해 비강섬모운동이 다시 증가함을 보고하였고, Yousem 등,¹²⁾ Calhoun 등¹³⁾과 Elahi 등⁴⁾은 각자의 논문에서 비중격 만곡과 부비동 질환이 관련되어 있음을 보고하였다.
   비중격만곡과 이로 인해 발생하는 하비갑개의 대상성 비대는 단순한 기류의 크기 변화뿐만이 아니라 점막 상피조직의 변화, 염증세포의 침윤, 비선조직의 변화 및 비강섬모운동과도 관련되는 비강 전체의 생리학적인 변화를 유발하는 질환으로 이해하여야 한다.

결     론

   비중격만곡증으로 인해 비갑개의 대상성 비대가 발생하면, 양측 하비갑개 점막상피에서는 정상상피 및 상피 박탈이 관찰되며, 비대측에서는 점막하 염증세포 침윤이 증가되고 반대편에서는 점막하 선조직이 증가되는 조직학적 소견이 나타난다.

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