서     론

   폐쇄성 수면무호흡증후군(obstructive sleep apnea syndrome)은 수면 중에 주기적으로 상기도가 부분적 또는 완전히 막히거나, 지속적인 저환기로 인하여 정상적인 환기나 수면 유지에 장애가 발생하게 되는 수면 중 호흡장애 질환이다.¹⁾ 소아에서는 약 120여년 전 폐쇄성 수면무호흡증후군이 처음 알려지기는 했지만 1976년 Guilleminault가 소아에서 이 질환에 대해 구체적인 임상 양상과 문제점을 다루기 시작한 이후 본격적인 연구가 이루어지게 되었다.²⁾ 소아의 폐쇄성 수면무호흡증후군은 성장장애, 학습 및 성격장애, 심혈관계 질환 등과 같은 다양한 합병증의 원인이 되며, 성인에 비하여 임상 양상과 수면다원검사상의 여러 가지 면에서 차이가 있다고 한다(Table 1).^3,4)

본     론

역학과 원인
   폐쇄성 수면무호흡증후군은 소아에서 비교적 흔한 수면과 관련된 호흡장애 중 하나로 정상 소아의 약 1~3%에서 발생되며, 신생아부터 청소년기까지 소아의 모든 연령에서 나타날 수 있고 주로 상기도에 위치한 편도 및 아데노이드 비대에 의하여 생기게 된다.^5,6,7) 소아에서 대표적인 상기도 내 임파선 조직인 편도 및 아데노이드는 출생부터 약 12세까지 지속적으로 증가하며, 이 시기에는 상기도의 근골격계의 크기도 함께 커지게 된다. 이러한 이유로 편도 및 아데노이드가 상기도에 비하여 상대적으로 가장 크게 되는 2~8세 사이에 소아는 가장 좁은 상기도를 가지게 되어 편도 및 아데노이드에 의한 폐쇄성 수면무호흡증후군은 취학 전 아동들에서 가장 흔하게 나타난다.^5,7,8) 연령이 취학 전 아동기보다 어리거나 많은 경우에는 다른 원인들이 있을 가능성이 있다. 특히 최근에는 소아 비만 인구의 증가에 따라서 청소년기 전후에도 그 발생 빈도가 증가하고 있다.⁹⁾ 성인과 달리 소아에서는 남아와 여아 둘 다 비슷한 비율로 나타나는데 아마 사춘기 전 소아에서 성호르몬의 영향을 받지 않기 때문으로 생각된다.⁹⁾ 소아에서 폐쇄성 수면무호흡증후군에 대한 그 밖의 원인으로 상기도의 구조적 변형이나 근육의 긴장도에 영향을 주는 연골무형성증(achondroplasia), 뇌성마비(cerebral palsy), 다운증후군(down syndrome), 뮤코다당증(mucopolysaccharidosis) 등과 같은 근골격계질환이나 신경계통의 질환이 소아의 폐쇄성 수면무호흡증후군과 밀접한 연관성이 있다.⁴⁾ 이러한 고위험군 소아에서 폐쇄성 수면무호흡을 반영하는 임상적인 증상이 있는 경우에는 상기도에 대한 이학적 검사와 수면다원검사를 통하여 수면 중 상기도 폐쇄를 유발하는 원인과 폐쇄성 수면무호흡증후군의 중증도에 대하여 적극적으로 평가해야 한다.

병태 생리
   상기도의 구조적인 요소들(structural factors)과 신경운동장애(neuromotor abnormalities)가 복합적으로 소아 폐쇄성 수면무호흡증후군의 발생에 관여한다.⁴⁾ 수면 중 상기도 흡기 근육 긴장의 감소와 확장 반사의 감소는 기도의 협착을 유도하는데 이런 결과들은 주로 폐쇄성 수면무호흡이 심해지는 REM 수면에서 현저하다.^10,11,12) 상기도는 비인두, 구인두, 그리고 하인두를 구성하는 근육과 주위 연조직 및 골격으로 형성되어 있다. 상기도의 내경은 흡기 시 발생하는 음압과 상기도를 구성하는 인두의 확장 근육의 상동성 수축(phasic contraction)과 동시에 이런 근육들의 긴장력(tonic activity)에 의해 결정된다.¹³⁾ 상기도의 골격과 편도 및 아데노이드 같은 연조직들이 상기도 직경과 저항에 영향을 미치고 기도의 통기성을 결정하는 데 중요하며 폐쇄성 수면무호흡증후군이 있는 환자에서 편도 및 아데노이드의 크기가 대조군에 비하여 비대하다는 보고가 있다.^8,14,15,16) 그러나 다른 여러 연구에 따르면 소아에서 편도 및 아데노이드 비대가 폐쇄성 수면무호흡증후군을 일으키는 데 현저한 위험 요소이기는 하지만 편도 및 아데노이드 같은 임파선 조직의 크기와 수면과 관련된 호흡장애의 심한 정도와의 상관성에는 논란이 있다.^17,18) 

합병증

성장장애
   폐쇄성 수면무호흡증후군이 있는 소아에서는 성인에 비하여 과체중보다 오히려 성장장애(failure to thrive)로 인한 과소체중이 있는 경우가 자주 있고, 폐쇄성 수면무호흡증후군이 있는 소아에서 편도 및 아데노이드 절제술로 치료 받은 후 성장이 개선되었다는 연구들이 있다.^2,19,20,21) 성장 장애와 관련되어 제시되는 몇 가지 원인으로는 첫째, 편도 및 아데노이드 비대로 인한 열량 섭취의 감소, 둘째, 수면 중 호흡노력으로 인한 열량 소비의 증가, 셋째, 수면 방해로 인한 성장호르몬의 분비 감소, 넷째, 성장 인자들에 대한 말초 저항 등이 있다. 그러나 현재까지의 연구에 의하면 편도 및 아데노이드 절제술 전후로 열량 섭취의 변화의 차이가 없으며 에너지 소비에서만 차이가 있다고 한다.¹⁹⁾ 또한 소아의 경우 성인과 다르게 성장호르몬이 주로 분비되는 slow wave sleep이 비교적 잘 유지되며 무호흡이 주로 REM 수면에 발생하기 때문에 성장호르몬 분비장애를 설명하는 데 있어 추가적인 연구가 필요하다.^22,23)

행동 및 학습장애
   소아에서 수면과 관련된 호흡장애는 신경인지장애, 행동장애, 학습장애 등과 연관되어 있다.^6,24,25) 여러 보고에 따르면 폐쇄성 수면무호흡증후군은 과잉행동(hyperactivity)과 공격성(aggressiveness)과 같은 행동장애와 연관되어 있으며, 이러한 환자들의 부모를 대상으로 시행한 설문조사상 행동장애가 의심된 소아에서 편도 및 아데노이드 절제술과 같은 수술적 치료 후에 이러한 문제가 호전될 수 있다고 한다.^26,27) 이러한 수면과 관련된 상기도 폐쇄는 주의력결핍 및 과잉행동장애와 같은 행동장애의 치료 가능한 원인이라고 할 수 있기 때문에 주의력결핍 및 과잉행동장애 아이들의 평가 시 수면과 관련된 호흡장애 여부를 반드시 확인해야 한다. 또한 학습장애에 대한 영향에 대해서도 수면 중 호흡장애로 산소포화도에 이상이 있는 소아에서 대조군에 비하여 편도 및 아데노이드 수술 후 의미 있는 성적향상이 관찰되었다는 보고가 있다.²⁸⁾ 신경인지 기능과 수면과 관련된 호흡장애 사이의 인과관계가 아직 확실히 밝혀진 것은 아니지만 학습과 행동장애가 있는 소아에서 원인질환에 대한 감별 시 반드시 폐쇄성 수면무호흡증후군의 가능성을 고려해야 한다.

심혈관계장애
   치료받지 않은 심한 폐쇄성 수면무호흡증후군은 폐고혈압(pulmonary hypertension)과 폐성심(cor pulmonale)을 유발할 수 있다.^29,30) 폐고혈압은 폐쇄성 저환기와 무호흡 동안에 일어나는 재발성의 심한 야간 저산소혈증(hypoxemia), 고탄산가스증(hypercarbia), 그리고 산증(acidosis) 등의 결과로 발생한다. 폐성심은 일반적으로 폐쇄성 수면 무호흡에 대한 치료로 회복될 수 있다. 전신 고혈압(systemic hypertension)에 관하여 소아에서 이완기 혈압의 상승이 폐쇄성 수면무호흡증후군과 관련이 있다는 보고가 있다.³¹⁾

진     단

   소아에서의 폐쇄성 수면무호흡증후군은 임상적으로 다양한 합병증과 연관되어 있기 때문에 적절한 시기에 정확한 진단이 매우 중요하다. 일반적으로 소아에서 폐쇄성 수면무호흡증후군은 병력과 신체검사를 통하여 의심할 수 있고 추가적으로 다양한 검사를 통하여 확진을 하게 된다.¹⁾ 미국소아과협회(American Academy of Pediatrics)에서는 모든 소아에게 정기적인 건강관리 유지의 한 부분으로서 코골이가 있는 경우에 원인에 대한 선별검사와 함께 만약 코골이가 있고 폐쇄성 수면무호흡이 의심되는 증상이 있거나 신체검사에서 이를 시사하는 소견이 있는 경우에 진단적 선별검사를 권장하고 있다.¹⁾ 그러나 이러한 진단적 선별검사들은 질환의 심한 정도에 대한 평가가 힘들고 검사 결과가 위음성으로 나오는 경우가 많기 때문에 정확한 진단에는 한계가 있다.¹⁾ 이러한 경우에는 단순 코골이와 폐쇄성 수면무호흡증후군을 감별하기 위하여 검사실에서 야간에 시행하는 수면다원검사(laboratory-based nocturnal polysomnography)가 가장 유용한 검사방법이다.³²⁾

병  력
   폐쇄성 수면무호흡증후군이 있는 소아는 코골이와 수면 중 숨쉬기 힘들어하거나 심하게 뒤척이는 증상을 관찰할 수 있고 심한 경우에는 수면 중에 목을 뒤로 젖히거나 앉은 자세로 자는 등의 특이한 수면 자세를 취한다. 또한 흡기시에 흉곽이 안으로 움직이는 역설적인 호흡(paradoxical breathing)이 발생할 수 있다. 역설적인 호흡은 영유아에서는 수면 중에 정상적으로 일어날 수 있지만 3세 이후 소아에서는 드물며 만약 관찰된다면 거의 대부분 상기도 폐쇄에 의한 가능성이 높다. 폐쇄성 수면무호흡증후군과 관련된 주간 증상으로는 구강 호흡, 코막힘, 그리고 과소비음(hyponasal speech) 등이 있으나 성인에서처럼 과도한 주간 졸림이 소아에서는 자주 나타나지 않는다(Table 1).^3,4)
   그러나 소아에서의 여러 연구를 살펴보면 코골이 소리의 크기와 폐쇄성 수면무호흡증후군의 심한 정도가 반드시 비례하지 않으며 이러한 증상이 주로 REM 수면이 발생하는 새벽에 많이 발생하게 되고, 호흡장애의 양상도 지속적인 부분적 상기도 폐쇄를 특징으로 하는 폐쇄성 저환기증의 형태로 나타나는 경우가 많기 때문에 폐쇄성 수면무호흡증후군과 단순 코골이를 임상적인 병력만을 통하여 감별하는 것은 한계가 있다.^22,33,34,35) 

신체검사
   소아에서는 폐쇄성 수면무호흡증후군에 의해 성장 장애가 발생할 수 있기 때문에 신체검사에서 키와 몸무게를 반드시 기록해야 한다. 
   상기도 폐쇄의 정도를 확인하기 위하여 이비인후과적인 검사가 비강에서부터 구인두에 걸쳐 시행되어야 한다. 비강검사는 비중격 만곡증, 비강내 종물 그리고 비강내의 점막 또는 비갑개 부종 등을 감별해야 하며 구강검사는 편도 크기와 대칭성, 인두 면적, 구개의 모양과 크기, 그리고 혀 크기와 운동에 중심을 두고 이루어져야 한다. 굴곡성 내시경을 통한 일반적인 구강 및 비강검사는 각성상태에서 호흡할 때의 비강 통기성, 아데노이드 크기, 그리고 편도 크기 등을 평가할 수 있다. 
   두개안면기형이 있는 소아에서는 전체적인 얼굴형태, 턱과 혀의 크기 및 위치 등을 확인해야 하고 뇌성마비나 근위축증과 같은 신경운동 질환을 가진 소아에서는 인두와 후두의 긴장도에 대한 평가가 필요하다. 수면과 관련된 호흡장애가 천명이나 애성과 같은 증상과 동반되어 있을 때는 굴곡성 또는 강직 내시경을 통한 후두 및 기관 검사를 시행해야 한다. 

선별 검사법
   다양한 형태의 선별 검사법 즉 수면 중 음성녹음(audiotaping)이나 비디오녹화(videotaping), 수면 중 혈중 산소농도 측정(pulse oxymetry), 주간 또는 환자의 집에서 시행하는 수면다원검사 등과 같은 변형된 형태의 수면다원검사(abbreviated polysomnography) 등을 이용하여 소아에서 폐쇄성 수면무호흡증후군을 진단할 수 있다.^36,37,38,39) 그러나 이러한 검사 방법들은 제한된 부분의 수면상태만을 반영하기 때문에 검사 결과가 양성이 나온다면 수면무호흡을 진단하는 데 신뢰할 수 있는 결과를 제공할 수 있으나, 위음성으로 결과가 나올 가능성이 높다는 제한점이 있다.¹⁾ 이와 같은 이유로 이러한 선별 검사법은 수면다원검사가 현실적으로 시행되기 어려운 상황에만 제한적으로 시행되고 있으며, 선별 검사의 결과가 음성이 나왔지만 임상적으로 강력히 폐쇄성 수면무호흡증후군이 의심되는 경우에는 검사실에서 야간 수면다원검사를 시행할 것을 권장하고 있다.¹⁾

수면다원검사
   소아에서 폐쇄성 수면무호흡증후군의 진단을 위하여 병력이나 신체검사를 시행하는 경우 이로부터 얻은 결과가 실제로 수면다원검사와 일치하지 않는 경우가 많기 때문에 확진을 위하여 수면다원검사를 시행하게 된다.^1,32) 그러나 편도 및 아데노이드 비대가 원인인 경우에 폐쇄성 수면무호흡을 감별하기 위하여 모든 환자에게 수면다원검사를 시행하는 것은 비용이나 검사의 접근성에 있어서 문제가 많기 때문에 현실적으로 모든 환자에서 시행하는 데에는 많은 어려운 점이 있다. 소아에서 수면다원검사의 적응증은 단순 코골이와 폐쇄성 수면무호흡증후군을 감별하고 폐쇄성 수면무호흡증후군이 존재하는 경우에 심한 정도를 평가하기 위한 목적으로 시행한다.³²⁾ 또한, 나이가 3세보다 어리거나 다운증후군, 악안면기형, 심각한 비만 등이 있어 편도 및 아데노이드 절제술 직후 기도폐쇄와 같은 합병증이 발생할 가능성이 높고 수술 후에도 증상의 완전한 회복이 어려울 것으로 생각되는 경우에 수술 전에 수면다원검사를 시행하여 환아의 상태를 정확하게 평가하고 치료할 것을 권장하고 있다.³²⁾ 그 밖에 수면장애를 일으키는 주기성 하지운동증후군과 같은 다른 질환을 확인하기 위하여 수면다원검사를 시행할 수 있다.³²⁾ 수술 후 추적 수면다원검사는 수술 후에도 코골이가 지속되거나 다른 수면과 관련된 상기도 폐쇄의 증상이 있을 경우, 폐성심이나 성장장애와 같은 현저한 합병증이 있는 경우, 초기 수면검사에서 심한 폐쇄성 수면무호흡증후군이 있거나 1세 이하의 매우 어린 소아에서 수술 후 수면 중 호흡장애의 호전을 확인하기 위하여 시행할 수 있으며 일반적으로 수술부위의 부기가 사라지게 되는 수술 4주 이후에 시행한다.³²⁾ 
   소아에서 수면다원검사상 폐쇄성 수면무호흡증후군의 진단기준과 진단을 위한 무호흡(apnea), 저호흡(hypopnea), 그리고 저환기(hypoventilation)의 정의에 대해서는 현재까지 다양한 의견이 있다. 소아에서는 성인과 비교시 특징적으로 호흡빈도가 빠르고, 기능적 잔류 폐활량이 적고 시간당 산소소모량이 많기 때문에 짧은 시간의 무호흡에도 산소 불포화 상태가 될 수 있어 성인의 호흡장애 지속기간의 기준인 10초를 적용하는 것보다 호흡장애 지속기간을 5~6초로 적용하거나, 2회 호흡기간 이상 있는 경우로 정의한다.^40,41) 최근 미국수면의학회(American Association of Sleep Medicine)에서 발간한 AASM Manual for Scoring Sleep 2007에서는 폐쇄성 무호흡에 대한 정의를 최소한 2차례의 호흡기간(duration of two breaths) 이상 동안 호흡진폭(respiratory signal amplitude)이 기저호흡진폭(baseline amplitude)에 비하여 90% 이상 감소된 상태가 적어도 그 기간 중 90% 이상 차지하면서 호흡에 대한 노력이 유지되거나 증가되어 있는 경우로 정의한다.⁴²⁾ 저호흡에 대해서는 비강압력(nasal pressure)을 이용하여 최소한 2차례의 호흡기간 이상 동안 호흡진폭(respiratory signal amplitude)이 기저호흡진폭(baseline amplitude)에 비하여 50% 이상 감소된 상태가 적어도 그 기간 중 90% 이상 차지하고 이러한 호흡감소상태가 각성(arousal or awakening)이나 3% 이상의 혈중산소포화농도의 감소와 연관되어 있는 경우로 정의한다.⁴²⁾ 이러한 무호흡과 저호흡이 소아에서 발생할 때 ICSD-2(International Classification of Sleep Disorders, 2^nd edit)에서는 임상 증상과 함께 수면다원검사에서 수면 시간당 적어도 1차례 이상의 무호흡 또는 저호흡과 같은 호흡장애가 있는 경우를 폐쇄성 수면무호흡증후군으로 정의하고 있다.⁴³⁾ 수면다원검사상 성인에 비하여 소아에서는 폐쇄성 수면무호흡 및 저호흡 외에 지속적인 부분적 상기도 폐쇄에 의한 환기장애로 인하여 혈중 이산화탄소농도가 증가하게 되는 폐쇄성 저환기(obstructive hypoventilation)의 형태로 나타나는 경우가 있다. 이러한 폐쇄성 저환기에 대하여 AASM Manual for Scoring Sleep 2007에서는 transcutaneous PCO₂ 또는 End-tidal CO₂ sensor로 측정 시 CO₂가 50 mmHg 이상으로 증가된 상태가 전체 수면시간 중 25% 이상 지속이 되는 경우로 정의한다.⁴²⁾ 이외에 성인에 비하여 소아에서는 폐쇄성 수면무호흡이 심하더라도 수면 효율, 수면 단계의 비율이 정상 범위에 속하는 경우가 많아 수면의 구조(sleep architecture)가 비교적 잘 유지된다.²²⁾ 또한 수면단계 중에서 주로 REM 수면 시에 무호흡과 저호흡이 발생하며, 수면무호흡 후에도 각성이 동반되지 않는 경우가 자주 있다(Table 1, Fig. 1).^22,44)

치     료

수술적 치료 
   대부분의 경우 소아에서의 폐쇄성 수면무호흡증후군은 편도 및 아데노이드 절제술이 가장 효과적인 치료방법이다.^45,46) 편도 및 아데노이드 절제술은 편도 및 아데노이드 비대에 의하여 상기도가 좁아져 있는 소아에서 성장개선, 수면 중 호흡장애, 삶의 질, 행동장애 등의 호전에 영향을 주는 것으로 알려져 있다.^26,27) 소아 폐쇄성 수면무호흡증후군에서 편도 및 아데노이드 절제술이 수면호흡장애에 어떠한 영향을 미치는지를 알아보기 위해 수면다원검사를 통하여 객관적으로 폐쇄성 무호흡증으로 진단받은 소아들을 대상으로 편도 및 아데노이드 절제술 전후의 무호흡-저호흡지수(apnea-hypopnea index)를 확인한 문헌들을 비교 분석한 결과 술전 평균 16.8에서 술후 평균 2.42로 의미 있게 개선이 되며 편도 및 아데노이드 절제술의 평균 성공률은 82.9%라고 보고된 바가 있다.⁴⁷⁾ 이와 같은 이유로 편도 및 아데노이드 절제술은 소아에서 발생하는 폐쇄성 수면무호흡증후군의 치료에서 가장 우선적으로 고려하게 되는 치료방법이다. 그러나 편도 및 아데노이드 비대 외에 악안면기형에 의한 상기도 변형이 있거나 심한 비만이 동반되어 있는 경우에는 편도 및 아데노이드 절제 후에도 코골이와 무호흡 등이 완전하게 개선되지 않거나 재발될 수 있다.⁴⁶⁾ 또한 소아기에 편도 및 아데노이드 절제술로 성공적인 치료를 받은 후 청소년기에 다시 재평가한 연구에서 대상자 중 폐쇄성 수면무호흡증후군이 재발된다는 보고가 있다.^48,49) 폐쇄성 수면무호흡증후군의 고위험 요소가 있는 소아에서 사춘기 때 남성호르몬의 분비, 체중증가, 과도한 음주 등과 같은 부가적인 위험요소들이 발생한다면 성인이 되어서 폐쇄성 수면무호흡증후군이 재발할 수 있을 것으로 생각된다. 
   그 밖에 수술적 치료로 구개수구개인두성형술(uvulopalatopharyngoplasty)을 이용하여 상기도 근육긴장도 저하증을 가지는 뇌성마비 소아를 치료하였다는 보고가 있다.⁵⁰⁾ 또한 악안면기형이 있는 소아에서 악안면 교정술이 도움이 될 수 있고, 상기도 폐쇄로 인하여 생명을 위협하는 심각한 호흡장애가 있는 경우에는 기관절개술도 고려할 수 있다.^51,52) 

비수술적 치료
   지속적양압호흡기는 수면 중에 코를 통한 지속적인 공기주입을 통하여 상기도가 폐쇄되지 않도록 유지해주는 장비로 소아에서도 비교적 안전하며, 연구 결과에 따르면 일부 영유아와 청소년기의 소아에서는 성인에서와 같이 효과적인 것으로 알려져 있다.^53,54) 그러나 아직까지 지속적양압호흡기는 미국 FDA(Federal Drug Administration)에서 30 kg 이하의 소아에서는 정식으로 허가가 나지 않은 상태이다. 이 장비로 인한 합병증은 마스크 자체로 인한 자극과 코막힘, 콧물과 같은 코증상 등이 있으나 증상에 따른 처치를 통하여 어느 정도 개선이 가능하다. 드물지만 안면골격성장장애(mid-face hypoplasia)가 보고된 바가 있어 장기간 착용하는 소아에서는 상악과 하악의 성장 및 발달에 대한 주기적인 평가를 권장하고 있다.⁵⁵⁾ 실제로 지속적양압호흡기를 소아에서 처방하는 경우 가장 문제가 되는 것은 이 장비의 지속적인 착용 여부이다. 그러나 지속적인 환자 및 보호자 교육과 마스크를 비롯한 소아에 맞는 적절한 기구의 개발을 통하여 향후 개선이 가능할 것으로 생각된다. 
   폐쇄성 수면무호흡증후군에 의한 저산소증의 일시적인 개선을 위하여 야간 산소 보충(nocturnal oxygen supplementation)을 시행할 수 있다.^56,57) 그러나 폐쇄성 수면무호흡 환자에게 처방되는 산소공급은 수면분절(sleep fragmentation)이나 증가된 호흡에 필요한 운동량의 개선에는 도움을 주지 못하고 특히 저산소증에 의한 호흡중추의 자극을 억제하여 저환기증(hypoventilation)을 유발시킬 수 있기 때문에 치료 중 PCO₂에 대한 측정이 반드시 필요하다.⁵⁶⁾
   그 밖에 환자에 따라서 알레르기 비염에 의한 코막힘이 심한 경우에 비강내 스테로이드 등이 증상 및 수면다원검사상 이상 소견의 개선에 도움이 될 수 있다.⁵⁸⁾ 구강내 부정교합이 있는 경우에는 구강내 장치를 이용하여 수면호흡장애의 개선이 가능하다는 보고가 있으나 이러한 치료의 효용성에 대해서는 추가적인 연구가 필요하다.⁵⁹⁾ 

결     론

   소아의 약 1~3% 정도에서 발생하는 폐쇄성 수면무호흡증후군은 이차적으로 성장장애, 삶의 질 저하, 행동장애, 성격장애, 학습장애, 심혈관계 질환 등을 일으킬 수 있기 때문에 임상적으로 중요한 질환이다. 소아에서 관찰되는 임상 양상과 수면다원검사 결과를 비롯한 다양한 검사 및 치료결과는 성인과 다른 양상을 보이는 것으로 알려져 있으며 소아에서의 자연 경과와 장기적인 예후 등을 비롯하여 소아의 폐쇄성 수면무호흡증후군이 성인의 폐쇄성 수면무호흡증후군의 전단계인지 또는 서로 다른 별개의 질환인지 여부도 현재까지 정확하게 밝혀져 있지 않다. 소아에서의 폐쇄성 수면무호흡증후군의 가장 흔한 원인은 편도 및 아데노이드 비대증으로 이러한 환자에 대한 진단을 위하여 병력과 신체검사 이외에 확진을 위하여 수면다원검사를 시행할 수 있으나 여러 가지 현실적인 어려움으로 모든 소아 환자에서 시행하는 데에는 논란이 많다. 치료를 위해서 편도 및 아데노이드 비대에 의한 경우에는 수술적 치료 즉 편도 및 아데노이드의 제거를 통하여 대부분 호전이 가능하기 때문에 성인에 비하여 수술적 치료를 우선적으로 고려할 수 있으며 환자에 따라서 그 밖에 부가적인 치료방법들을 시행할 수 있다. 

1. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: Diagnosis and management of childhood obstructive sleep apnea syndrome. Pediatrics 2002;109(4):704-12.

2. Guilleminault C, Eldridge FL, Simmons FB, Dement WC. Sleep apnea in eight children. Pediatrics 1976;58(1):23-30.

3. Marcus CL. Sleep-disordered breathing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001;164(1):16-30.

4. Nixon GM, Brouillette RT. Sleep. 8: Paediatric obstructive sleep apnoea. Thorax 2005;60(6):511-6.

5. Brunetti L, Rana S, Lospalluti ML, Pietrafesa A, Francavilla R, Fanelli M, et al. Prevalence of obstructive sleep apnea syndrome in a cohort of 1,207 children of southern Italy. Chest 2001;120(6):1930-5.

6. Ali NJ, Pitson DJ, Stradling JR. Snoring, sleep disturbance, and behaviour in 4-5 year olds. Arch Dis Child 1993;68(3):360-6.

7. Gislason T, Benediktsdottir B. Snoring, apneic episodes, and nocturnal hypoxemia among children 6 months to 6 years old. An epidemiologic study of lower limit of prevalence. Chest 1995;107(4):963-6.

8. Jeans WD, Fernando DC, Maw AR, Leighton BC. A longitudinal study of the growth of the nasopharynx and its contents in normal children. Br J Radiol 1981;54(638):117-21.

9. Redline S, Tishler PV, Schluchter M, Aylor J, Clark K, Graham G. Risk factors for sleep-disordered breathing in children. Associations with obesity, race, and respiratory problems. Am J Respir Crit Care Med 1999;159(5 pt 1):1527-32.

10. Wiegand DA, Latz B, Zwillich CW, Wiegand L. Geniohyoid muscle activity in normal men during wakefulness and sleep. J Appl Physiol 1990;69(4):1262-9.

11. Wiegand DA, Latz B, Zwillich CW, Wiegand L. Upper airway resistance and geniohyoid muscle activity in normal men during wakefulness and sleep. J Appl Physiol 1990;69(4):1252-61.

12. Wiegand L, Zwillich CW, White DP. Collapsibility of the human upper airway during normal sleep. J Appl Physiol 1989;66(4):1800-8.

13. Remmers JE, deGroot WJ, Sauerland EK, Anch AM. Pathogenesis of upper airway occlusion during sleep. J Appl Physiol 1978;44(6):931-8.

14. Fernbach SK, Brouillette RT, Riggs TW, Hunt CE. Radiologic evaluation of adenoids and tonsils in children with obstructive sleep apnea: Plain films and fluoroscopy. Pediatr Radiol 1983;13(5):258-65.

15. Arens R, McDonough JM, Costarino AT, Mahboubi S, Tayag-Kier CE, Maislin G, et al. Magnetic resonance imaging of the upper airway structure of children with obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2001;164(4):698-703.

16. Brooks LJ, Stephens BM, Bacevice AM. Adenoid size is related to severity but not the number of episodes of obstructive apnea in children. J Pediatr 1998;132(4):682-6.

17. Laurikainen E, Aitasalo K, Erkinjuntti M, Wanne O. Sleep apnea syndrome in children--secondary to adenotonsillar hypertrophy? Acta Otolaryngol Suppl 1992;492:38-41.

18. Laurikainen E, Erkinjuntti M, Alihanka J, Rikalainen H, Suonpaa. Radiological parameters of the bony nasopharynx and the adenotonsillar size compared with sleep apnea episodes in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1987;12(3):303-10.

19. Marcus CL, Carroll JL, Koerner CB, Hamer A, Lutz J, Loughlin GM. Determinants of growth in children with the obstructive sleep apnea syndrome. J Pediatr 1994;125(4):556-62.

20. Bar A, Tarasiuk A, Segev Y, Phillip M, Tal A. The effect of adenotonsillectomy on serum insulin-like growth factor-I and growth in children with obstructive sleep apnea syndrome. J Pediatr 1999;135(1):76-80.

21. Williams EF, Woo P, Miller R, Kellman RM. The effects of adenotonsillectomy on growth in young children. Otolaryngol Head Neck Surg 1991;104(4):509-16.

22. Goh DY, Galster P, Marcus CL. Sleep architecture and respiratory disturbances in children with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2000;162(2 pt 1):682-6.

23. Yamadera W, Chiba S, Itoh H, Ozone M, Takahashi T, Sasaki M, et al. Sleep architectures of obstructive sleep apnea syndrome in the young child. Psychiatry Clin Neurosci 2000;54(3):330-1.

24. Chervin RD, Dillon JE, Bassetti C, Ganoczy DA, Pituch KJ. Symptoms of sleep disorders, inattention, and hyperactivity in children. Sleep 1997;20(12):1185-92.

25. Gozal D, Pope DW Jr. Snoring during early childhood and academic performance at ages thirteen to fourteen years. Pediatrics 2001;107(6): 1394-9.

26. Ali NJ, Pitson D, Stradling JR. Sleep disordered breathing: Effects of adenotonsillectomy on behaviour and psychological functioning. Eur J Pediatr 1996(1);155:56-62.

27. Stradling JR, Thomas G, Warley AR, Williams P, Freeland A. Effect of adenotonsillectomy on nocturnal hypoxaemia, sleep disturbance, and symptoms in snoring children. Lancet 1990;335(8684):249-53.

28. Gozal D. Sleep-disordered breathing and school performance in children. Pediatrics 1998;102(3 pt 1):616-20.

29. Tal A, Leiberman A, Margulis G, Sofer S. Ventricular dysfunction in children with obstructive sleep apnea: Radionuclide assessment. Pediatr Pulmonol 1988;4(3):139-43.

30. Brouillette RT, Fernbach SK, Hunt CE. Obstructive sleep apnea in infants and children. J Pediatr 1982;100(1):31-40.

31. Marcus CL, Greene MG, Carroll JL. Blood pressure in children with obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 1998;157(4 pt 1): 1098-103.

32. American Thoracic Society. Standards and indications for cardiopulmonary sleep studies in children. Am J Respir Crit Care Med 1996;153(2):866-78.

33. Brietzke SE, Katz ES, Roberson DW. Can history and physical examination reliably diagnose pediatric obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome? A systematic review of the literature. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;131(6):827-32.

34. Carroll JL, McColley SA, Marcus CL, Curtis S, Loughlin GM. Inability of clinical history to distinguish primary snoring from obstructive sleep apnea syndrome in children. Chest 1995;108(3):610-8.

35. Morielli A, Desjardins D, Brouillette RT. Transcutaneous and endtidal carbon dioxide pressures should be measured during pediatric polysomnography. Am Rev Respir Dis 1993;148(6 pt 1):1599-604.

36. Lamm C, Mandeli J, Kattan M. Evaluation of home audiotapes as an abbreviated test for obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) in children. Pediatr Pulmonol 1999;27(4):267-72.

37. Sivan Y, Kornecki A, Schonfeld T. Screening obstructive sleep apnoea syndrome by home videotape recording in children. Eur Respir J 1996;9(10):2127-31.

38. Brouillette RT, Morielli A, Leimanis A, Waters KA, Luciano R, Ducharme FM. Nocturnal pulse oximetry as an abbreviated testing modality for pediatric obstructive sleep apnea. Pediatrics 2000;105(2): 405-12.

39. Jacob SV, Morielli A, Mograss MA, Ducharme FM, Schloss MD, Brouillette RT. Home testing for pediatric obstructive sleep apnea syndrome secondary to adenotonsillar hypertrophy. Pediatr Pulmonol 1995;20(4):241-52.

40. Uliel S, Tauman R, Greenfeld M, Sivan Y. Normal polysomnographic respiratory values in children and adolescents. Chest 2004;125(3): 872-8.

41. Marcus CL, Omlin KJ, Basinki DJ, Bailey SL, Rachal AB, Von Pechmann WS, et al. Normal polysomnographic values for children and adolescents. Am Rev Respir Dis 1992;146(5 pt 1):1235-9.

42. Iber C A-iS, Chesson A, Quan SF for the American Academy of Sleep Medicine. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications, 1^st ed. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine;2007.

43. American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2nd ed.: Diagnositic and coding manual. Westchester, Illinois: American Academy of Sleep Medicine;2005.

44. Wong TK, Galster P, Lau TS, Lutz JM, Marcus CL. Reliability of scoring arousals in normal children and children with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 2004;27(6):1139-45.

45. Wiet GJ, Bower C, Seibert R, Griebel M. Surgical correction of obstructive sleep apnea in the complicated pediatric patient documented by polysomnography. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1997;41(2): 133-43.

46. Suen JS, Arnold JE, Brooks LJ. Adenotonsillectomy for treatment of obstructive sleep apnea in children. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1995;121(5):525-30.

47. Brietzke SE, Gallagher D. The effectiveness of tonsillectomy and adenoidectomy in the treatment of pediatric obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome: A meta-analysis. Otolaryngol Head Neck Surg 2006;134(6):979-84.

48. Guilleminault C, Partinen M, Praud JP, Quera-Salva MA, Powell N, Riley R. Morphometric facial changes and obstructive sleep apnea in adolescents. J Pediatr 1989;114(6):997-9.

49. Tasker C, Crosby JH, Stradling JR. Evidence for persistence of upper airway narrowing during sleep, 12 years after adenotonsillectomy. Arch Dis Child 2002;86(1):34-7.

50. Abdu MH, Feghali JG. Uvulopalatopharyngoplasty in a child with obstructive sleep apnea. A case report. J Laryngol Otol 1988;102(6): 546-8.

51. Burstein FD, Cohen SR, Scott PH, Teague GR, Montgomery GL, Kattos AV. Surgical therapy for severe refractory sleep apnea in infants and children: Application of the airway zone concept. Plast Reconstr Surg 1995;96(1):34-41.

52. Cohen SR, Simms C, Burstein FD, Thomsen J. Alternatives to tracheostomy in infants and children with obstructive sleep apnea. J Pediatr Surg 1999;34(1):182-6.

53. Marcus CL, Ward SL, Mallory GB, Rosen CL, Beckerman RC, Weese-Mayer DE, et al. Use of nasal continuous positive airway pressure as treatment of childhood obstructive sleep apnea. J Pediatr 1995;127(1):88-94.

54. McNamara F, Sullivan CE. Obstructive sleep apnea in infants and its management with nasal continuous positive airway pressure. Chest 1999;116(1):10-6.

55. Li KK, Riley RW, Guilleminault C. An unreported risk in the use of home nasal continuous positive airway pressure and home nasal ventilation in children: Mid-face hypoplasia. Chest 2000;117(3):916-8.

56. Marcus CL, Carroll JL, Bamford O, Pyzik P, Loughlin GM. Supplemental oxygen during sleep in children with sleep-disordered breathing. Am J Respir Crit Care Med 1995;152(4 pt 1):1297-301.

57. Aljadeff G, Gozal D, Bailey-Wahl SL, Burrell B, Keens TG, Ward SL. Effects of overnight supplemental oxygen in obstructive sleep apnea in children. Am J Respir Crit Care Med 1996;153(1):51-5.

58. Alexopoulos EI, Kaditis AG, Kalampouka E, Kostadima E, Angelopoulos NV, Mikraki V, et al. Nasal corticosteroids for children with snoring. Pediatr Pulmonol 2004;38(2):161-7.

59. Villa MP, Bernkopf E, Pagani J, Broia V, Montesano M, Ronchetti R. Randomized controlled study of an oral jaw-positioning appliance for the treatment of obstructive sleep apnea in children with malocclusion. Am J Respir Crit Care Med 2002;165(1):123-7.